胎糞性腹膜炎（meconiumperitonitis）主要由于胎兒在宮內(nèi)發(fā)生腸穿孔，胎糞從腸腔溢至腹腔引起的無菌性炎癥，少數(shù)患兒穿孔也可能發(fā)生在剛出生時，在出生后短期內(nèi)出現(xiàn)腹膜炎和/或腸梗阻癥狀，隨著產(chǎn)前診斷水平的提高越來越多的胎糞性腹膜炎患兒在妊娠晚期通過產(chǎn)前B超被診斷，為生后采取積極有效的治療挽救患兒生命起到重要作用。

胎糞性腹膜炎是新生兒常見的急腹癥之一。病死率較高。占新生兒出生比例為1：35000。

產(chǎn)前B超表現(xiàn)

產(chǎn)前B超診斷所見異常表現(xiàn)有：鈣化斑，腹水，腸管擴張，羊水過多。MAFoster等回顧了兩年內(nèi)19例胎性腹膜炎產(chǎn)前B超的影像學所見：其中有6例發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)有異常鈣化斑，有3例有腹水表現(xiàn)，其中1例有腹水表現(xiàn)但未見鈣化斑，腸管擴張2例，羊水過多5例，在19例回顧性研究中發(fā)現(xiàn)只有兩例出現(xiàn)囊性纖維化，并且這兩例中產(chǎn)前B超發(fā)現(xiàn)腹腔鈣化影腹腔鈣化灶與囊性纖維化有這一定的關(guān)系。

在歐美的胎糞性腸梗塞(meconiumileus)伴有胰腺纖維囊性變?yōu)槌Ｒ娫?/span>，胎糞性腹膜炎是一種宮內(nèi)腸穿孔導致的較強的炎癥反應性疾病，由于胎糞栓塞繼發(fā)的胎糞性腹膜炎中有20%-40%有囊性纖維化的可能，準確的產(chǎn)前B超檢查有無胎糞性腹膜炎對生后診斷和治療囊性纖維化有重要意義[5]但在我國則罕見報道，有些病例的穿孔原因尚不清楚。

1.鈣化斑的形成：在正常情況下，胎兒到妊娠4個月時，腸道內(nèi)已形成胎糞聚集在回腸末端，5個月時到達直腸，此時或以后發(fā)生腸穿孔均可引起胎糞外溢而發(fā)病。如果腸穿孔發(fā)生在早期，則有可能自行愈合。其消化酶引起的腹膜炎反應，大量纖維素滲出，造成腹膜廣泛粘連，將穿孔堵塞，腹腔滲液及壞死組織可大部分被吸收，隨后因胰酶的產(chǎn)生及作用，腸腔內(nèi)胎糞得以溶解而腸道通暢。但堆積在穿孔周圍的胎糞中的鈣鹽與腹膜炎性滲出液發(fā)生化學反應而沉淀，于是形成鈣化斑塊。由于胎兒4~5個月時肝臟相對較大，占有腹腔的大部分，因此腸穿孔后多與肝臟有粘連，隨著腹腔發(fā)育而肝臟移位右上腹，因而也將粘連部分牽至右上腹肝下，故X線攝片常在右上腹部發(fā)現(xiàn)鈣化影。

2.腹水的形成：如果腸穿孔并未封住，或在長期溢漏后才封住，則可有膜狀組織包裹部分腸袢，形成假性囊腫。若繼續(xù)溢漏，囊腔可逐漸增大，充滿于腹腔。如果腸穿孔發(fā)生于分娩前幾天之內(nèi)，穿孔仍然開放，則腹腔內(nèi)充滿染有胎糞的腹水，形成彌漫性腹膜炎，并迅速演變?yōu)榧毦愿鼓ぱ住?/span>

3.腸管擴張及羊水過多：引起腸穿孔的原因約有50％是由于腸道先天畸形造成如腸閉鎖、腸扭轉(zhuǎn)、腸旋轉(zhuǎn)不良、內(nèi)疝等，少數(shù)由于腸壁肌層缺損，或腸系膜血管梗塞、或胎兒壞死性腸炎引起。FrederickJ.研究51例胎糞性腸梗阻，24例為胎糞粘稠堵塞遠端腸管形成的不全性腸梗阻，27例有41種胎糞性腸梗阻導致的并發(fā)癥，包括腸扭轉(zhuǎn)18例，腸閉鎖13例，腸穿孔5例，巨大的囊性胎糞性腹膜炎5例，另有40％左右原因不易查明，可能和胎兒一時性腸壁缺氧或缺血性壞死有關(guān)胎糞性腹膜炎常合并有先天性腸管發(fā)育異常，可能出現(xiàn)完全性或不全性梗阻，產(chǎn)前B超可見腸管擴張明顯。

生后臨床表現(xiàn)

如腸穿孔發(fā)生在胎兒早期，且已封閉，胎糞除在腹腔引起鈣化點外，還可能沿腹膜鞘進入陰囊，在該處也出現(xiàn)鈣化點。出生后出現(xiàn)腹膜炎癥狀，也可無任何癥狀，但隨時可出現(xiàn)粘連性腸梗阻。典型胎糞性腹膜炎表現(xiàn)有腹脹、膽汁性嘔吐、無胎便排出等急性腸梗阻癥狀，腹部X線片顯示腸袢擴張，且有液平面，伴鈣化斑點。如已形成囊腔，則癥狀較輕，有嘔吐，但能進奶和排便，腹部可捫到腫塊即囊腔，X線片顯示包裹性液氣腹，有時囊周圍有鈣化影。產(chǎn)時或剛出生時發(fā)生的胎糞性腹膜炎臨床表現(xiàn)與嬰兒腸穿孔后的急性腹膜炎相似，X線片在橫膈下有游離氣體，但不一定有胎糞性腹膜炎所特有的鈣化斑點。但由于生后無菌性炎癥接觸外界環(huán)境后由于診斷及治療不及時往往表現(xiàn)出較嚴重的炎癥反應，M，ohmichi等研究發(fā)現(xiàn)隨著疾病的發(fā)展胎糞性腹膜炎患兒C反應蛋白的水平越來越高?；純耗褪苁中g(shù)能力將大幅度降低，術(shù)后較易形成持續(xù)高熱，多器官功能衰竭等并發(fā)癥。

治療

生后臨床表現(xiàn)為不完全性腸梗阻，原則上應盡可能采用非手術(shù)療法，因此產(chǎn)前診斷明確后，生后胃腸減壓和灌腸，待胎糞排出后癥狀可緩解。對較重患兒可在透視下從直腸灌入泛影葡胺（Gastrografin），使之直達腸，對解除頑固性便秘比一般灌腸更有效。但此劑滲透壓高，可使血容量減少，甚至危及生命。因此治療時需靜脈補充液體，并維持電解質(zhì)平衡，不使?jié)B透壓升高。

如臨床表現(xiàn)為腹膜炎或完全性腸梗阻，及早手術(shù)治療，生后腸氣充盈并可形成腹膜炎，如腹膜炎有高度腹脹時，應立即腹腔穿刺，?？沙榈匠砗竦木G色液和多量氣體，以解除腹脹而改善呼吸窘迫，同時進行充分的術(shù)前各項準備。手術(shù)方法應依據(jù)局部病理和全身的具體情況而異，如能找到穿孔部位，則進行縫合最為理想，伴有腸閉鎖等病變時進行相應處理。如穿孔處未找到，則只能作單純腹腔引流術(shù)。如系局限性氣腹型，則以腹腔引流為主。如系粘連性腸梗阻，應以單純分離松解粘連，解除梗阻為原則，對于鈣化斑塊不宜強行剝除，以免再發(fā)穿孔。如未能發(fā)現(xiàn)梗阻部位，則可作捷徑吻合術(shù)。遇腸管粘連成團而較局限者，如情況允許可作腸切除術(shù)，亦可根據(jù)病變與全身情況施行腸造瘺術(shù)。

預后

英國倫敦伊麗莎白王后兒童醫(yī)院從1953年到1970年收治了37例胎糞性腸梗阻的手術(shù)患兒，其中從1953年到1961年的生存率是30%，1962年到1970年生存率是70%，長期生存率是57%，腸閉鎖，腸壞死，胎糞性腹膜炎是其致死的主要并發(fā)癥，從1962年開始采用的Bishop-Koop法（近腸與遠腸倒T形端側(cè)吻合-遠腸造口術(shù)）術(shù)后生存率提高明顯[8]。因此產(chǎn)前診斷至關(guān)重要。

MAFoster回顧分析19例胎糞性腹膜炎出生后13個月的隨訪中6例仍存活，7例死于腦積水，6例中4例應腸穿孔行外科手術(shù)治愈2例未行手術(shù)。存活6例生存質(zhì)量均較好，未見明顯的囊性纖維化。FrederickJ.研究51例中不全性腸梗阻的患兒中其中9例病情較輕的患者采用泛影葡胺造影灌腸后好轉(zhuǎn)，7中的6例灌腸失敗行剖腹探查手術(shù)并行腸切開術(shù)加泛影葡胺灌洗術(shù)，9例行腸切除，腸造瘺術(shù)，完全性腸梗阻的患兒中13例行腸切除腸吻合術(shù)，14例行腸造瘺術(shù)，不全性腸梗阻1年生存率是92%，完全性腸梗阻1年的生存率是85%，對于不全性腸梗阻的患兒行泛影葡胺灌腸或?qū)⒛c管切開再灌洗能解除梗阻并且避免了行腸造瘺手術(shù)[9]。

胎糞性腹膜炎的死亡率甚高，隨著診斷和治療水平的提高近年有所下降，經(jīng)臨床治愈后，一般并無癥狀。但因腹腔內(nèi)仍遺有廣泛粘連存在，亦有少數(shù)病例經(jīng)?；蚺加姓尺B性腸梗阻的癥狀出現(xiàn)，多數(shù)病例均可隨年齡的增加而獲治愈。腹腔內(nèi)鈣化影象，亦隨年齡的增長而逐漸吸收，鈣化影將不斷緊縮、變小、變淡以致最后全部消失。