寨卡病毒（Zika）之所以被重視，與其在全球多國傳播并引發(fā)新生兒畸形有關。為什么這一“古老”的蟲媒病毒會在近兩年“惡化”？這次，是中國團隊首次找到答案，相關成果刊登在了近期的《Science》期刊。

1947年，寨卡病毒（Zika）首次在烏干達的猴子體內被發(fā)現。作為一種蚊媒病毒，寨卡主要通過伊蚊傳播，會引發(fā)一種自限性急性傳染病，包括皮疹、發(fā)熱、關節(jié)痛或結膜炎等癥狀。這些病癥都較為輕微，所以并未引發(fā)廣泛關注。

2015年，事情開始變得糟糕。巴西出現了首例嬰兒頭部畸形的病例，且發(fā)病率急劇上升，疫情蔓延至84個國家。后續(xù)研究表明，孕婦感染寨卡病毒可能導致胎盤功能不全、胎兒宮內發(fā)育遲緩、胎死宮內和新生兒小頭畸形等。此外，寨卡病毒還會通過性行為進行傳播，或可導致雄性小鼠不育。

為什么寨卡病毒會引發(fā)新生兒畸形，并在近幾年引發(fā)全球健康危機？這次是中國的科學家們最先找到了答案——病毒發(fā)生氨基酸突變，導致其結構蛋白變化，從而更易入侵腦細胞造成不可逆轉的損傷。

病毒突變，導致小頭畸形

這一重大成果是由軍事醫(yī)學研究院秦成峰研究員、中科院遺傳發(fā)育所許執(zhí)恒研究員帶領的團隊發(fā)現的。他們第一次揭示了寨卡病毒“黑化”的原因——2013年該病毒發(fā)生了氨基酸突變！

該團隊在病毒的一個結構蛋白pRM上發(fā)生了單氨基酸位點突變，將其命名為“S139N”。這一突變導致結構蛋白的一個絲氨酸被精氨酸取代，是寨卡病毒從2010年至2016年經歷“無數變化”中的一個。特殊的是，S139N突變會導致病毒保護層發(fā)生變化，從而使其更容易殺死小鼠和人類的腦細胞。

這一研究讓我們了解寨卡病毒致病的關鍵位點，從而為病毒控制、疾病治療提供了很好的切入點。

（原標題：中國團隊首揭寨卡病毒致新生兒缺陷根源）